تشير إحدى النظريات الأكثر شيوعًا في التوحد إلى أن الحالة تنشأ من الدماغ المفرط في الانفعال.
قد يكون دماغ الشخص ذو اضطراب طيف التوحد مفرط النشاط بسبب “خلل في إرسال الإشارات”، إما الكثير من الإشارات المثيرة أو القليل جداً من الإشارات المثبطة. أيضًا قد يفسر هذا سبب إصابة الكثير من الأشخاص ذوي اضطراب طيف التوحد بالنوبات أو الصرع، والتي تنتج عن الكثير من الإشارات المثيرة.
على مر السنين حصلت الفرضية على عدد كبير من المؤيدين. سوف يتم شرحها فيما يلي:
ما هي الإشارات المتوازنة للدماغ؟
هناك حوالي 80% من الخلايا العصبية في القشرة الدماغية. والتي تغطي سطح الدماغ، تنقل إشارات الإثارة (الانفعال)، عن طريق إطلاق النواقل العصبية الجلوتامات. و أما النسبة المتبقية 20% والمعروفة باسم الأعصاب البينية، فهي المثبطة. وهي تعمل عن طريق حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA).
والتوازن الصحيح لـ هذان النوعان من الإشارات تمكن خلايا الدماغ من أن تكون نشطة في بعض الظروف وغير نشطة في غيرها. وهذا يكمن وراء قدرة الدماغ على استيعاب المعلومات الحسية، والتعلم، والتذكر، وتوجيه السلوك.
لماذا يشتبه العلماء بوجود اختلال في إرسال الإشارات في اضطراب طيف التوحد؟
لأن الكثير من الأشخاص ذوي اضطراب طيف التوحد يعانون من الصرع، والذي ينتج عن الكثير من الإثارة (الانفعال) في الدماغ. أظهرت التسجيلات لنشاط الدماغ أثناء النوم أن الكثير من الأشخاص ذوي اضطراب طيف التوحد لديهم نشاطات متكررة بشكل غير عادي.
أظهرت نماذج كثيرة من الفئران وجود اختلال في إرسال الإشارات بالنسبة للتوحد أو الحالات ذات الصلة به. بعضها يحتوي على عدد قليل جدًا من الخلايا العصبية المثبطة. يبدو أن بعض الأطفال ذوي اضطراب طيف التوحد لديهم مستويات منخفضة من حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA) أيضًا تشير دراسات تشريح الدماغ بعد الوفاة إلى نقص في جزيئات حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA) في أدمغة الأشخاص ذوي اضطراب طيف التوحد، مما يشير إلى إنخفاض في إشارات حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA).
أيضاً الجينات تشارك في النظرية، حيث تشارك العديد من جينات التوحد مثل: (SHANK3) و (NLGN1) في الإشارات المثيرة، وبعضها في الإشارات المثبطة.
كيف يمكن للخلل في إرسال الإشارات أن يؤدي إلى سمات اضطراب طيف التوحد؟
النشاط الزائد في دوائر الدماغ الحركية يمكن أن يساهم في السلوكيات التكرارية والمشاكل الحركية لدى الأشخاص ذوي التوحد، أما النشاط الزائد في الدوائر التي تعالج المعلومات الحسية، قد يتسبب فرط الحساسية تجاه الصوت والملمس وغيرها من المحفزات.
والخلل في إرسال الإشارات يمكن أن يؤدي إلى المشكلات الاجتماعية، ولكن الارتباط ليس مباشرًا، ويُعتقد أن الإشارات المثبطة تعمل على ضبط الخلايا العصبية للإستجابة لإشارات معينة فقط، بالتالي فإن عدم وجود تثبيط يمكن أن يجعل من الصعب على الأطفال تعلم تفسير الإشارات الاجتماعية.
هل يؤيد جميع العلماء هذه النظرية؟
لا، هناك بعض من العلماء يشككون فيها، حيث يقولون إن الأدلة التي تدعمها مبعثرة وعشوائية و كذلك من الصعب مقارنة النظرية عبر الدراسات. و ينوه آخرون على أنه لا يوجد اتفاق في الآراء بشأن ما هو التوازن الصحيح للإشارات، أو على الأقل ما هو الشكل الذي تبدو عليه الإشارات عندما تكون غير متوازنة. و قد يختلف التوازن الصحيح للإشارات من شخص لآخر و أيضاً قد يعتمد على العمر و الجزء من الدماغ.
وهناك بعض الأدلة التي تتعارض مع النظرية، على سبيل المثال: تشير بعض الدراسات إلى كثرة التثبيط في التوحد، وجدت إحدى الدراسات وجود عدد كبير بشكل غير عادي من الخلايا العصبية المثبطة من خلال تشريح أدمغة الأشخاص ذوي التوحد بعد وفاتهم، وأشار آخرون إلى وجود نسبة كبيرة بشكل غير عادي من الخلايا العصبية لحمض الغاما-أمينوبيوتيريك بين الخلايا التي تنمو في الأولاد ذوي اضطراب طيف التوحد.
ومع ذلك، يزعم بعض الخبراء إلى أن هذا التثبيط الزائد قد يمثل مشكلة، أو أن هذا التثبيط الزائد قد يعكس التعويض عن الإثارة الزائدة.
وفي يناير، أشار الباحثون إلى خلل في إرسال الإشارات في أربعة نماذج من الفئران المخصصة لدراسة التوحد، لكنهم قالوا إن هذا الخلل لا يؤدي إلى الخلايا العصبية أو الدوائر المفرطة بالنشاط. إما أن يعوض الدماغ عن الخلل أو أن الخلل في حد ذاته ليس إلا استجابة لمشاكل أخرى ولكن في كلا الحالتين فإنه لن يسبب اضطراب طيف التوحد.
كيف يمكن للنظرية أن تؤدي إلى علاج اضطراب طيف التوحد؟
قد يستفيد الأشخاص ذوي التوحد أو الحالات المتصله فيه، من الأدوية التي تثبط الإثارة أو تزيد من التثبيط. على سبيل المثال: عقار تجريبي يسمى (أرباكلوفين) يزيد التثبيط وهو في طور التجارب لجعله علاج للتوحد. وقد أظهرت دراسة أجريت العام الماضي إلى أن دواء (ريزيلول) له علاقة برفع مستويات حمض الغاما-أمينوبيوتيريك ( GABA) في أدمغة الرجال البالغين من ذوي اضطراب طيف التوحد.
أيضًا يختبر الباحثون النظرية في الفئران وذلك من خلال التلاعب في إرسال الإشارات والخلايا العصبية المستزرعة، و إنهم يستخدمون تعديلات للجينات لتقليل التعبير من جينات معينة في مجموعات فرعية من الخلايا العصبية ومحاولة إعادة حساب توازن خلايا الدماغ.
